(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) genetica che aumenta i livelli di Hdl e contemporaneamente le probabilità di malattie cardiache».
A fornire i dati è stato un campione di 328 persone con livelli di Hdl elevati, confrontate con un gruppo di controllo che mostrava livelli normali di colesterolo buono. Il gene indagato si chiama SCARB1, che codifica per Scavenger B1 (SR-B1), il principale recettore per Hdl sulla superficie cellulare.
Uno dei soggetti analizzati mostrava il gene SCARB1 non funzionante e al contempo elevati livelli di Hdl. Il volontario era portatore di due copie di una mutazione SCARB1 denominata P376L, che in sostanza disattivava il recettore Hdl, impedendogli di raggiungere la superficie della cellula per legare le molecole di colesterolo Hdl.
«Questi risultati dimostrano che gli effetti protettivi di Hdl dipendono più dal suo funzionamento che dalla quantità, e dal momento che la mutazione P376L in SCARB1 sembra specifica degli ebrei Ashkenazi, ulteriori studi in questo gruppo etnico potrebbero essere importanti per sviluppare strategie di trattamento che aumentino l'espressione o l'attività di SCARB1», conclude Rader.
Anche uno studio della Cleveland Clinic pubblicato su Nature Medicine è giunto a conclusioni simili. Secondo lo studio, anche il cosiddetto colesterolo buono avrebbe dei lati oscuri.
Se i suoi livelli non sono nella norma può insorgere un blocco dei vasi sanguigni, con conseguente aumento dei rischi per il cuore. Le lipoproteine ad alta intensità sono da sempre considerate alla stregua di uno scudo per le patologie del cuore perché agiscono raccogliendo il colesterolo in eccesso e lo veicolano nel fegato.
Tuttavia, come spiegano i ricercatori, “il ruolo del colesterolo buono è chiaramente più complicato rispetto alle conoscenze attuali e quando questo subisce delle modificazioni può contribuire allo sviluppo delle malattie cardiache".
Anche un altro studio dell’Università della California con sede a Los Angeles ha analizzato il ruolo del colesterolo Hdl nel nostro organismo.
La caratteristica “purificatrice” dell'Hdl è messa in discussione dal nostro stile di vita sedentario. I ricercatori americani coordinati da Christian K. Roberts hanno analizzato il comportamento del colesterolo Hdl in due categorie di persone, i pigri affezionati al divano e quelli che fanno attività fisica.
È emerso che nelle persone che non praticano sport l’Hdl funziona in maniera anomala, favorendo la comparsa dei classici fattori di rischio cardiovascolari, come un alto livello di trigliceridi e un'eccessiva massa grassa nella parte superiore del tronco.
L’aspetto interessante della ricerca è che il peso non rappresenta un discrimine per la funzionalità del colesterolo Hdl, vale a dire che è più importante fare movimento qualunque peso si abbia che mantenersi in linea senza praticare attività sportiva.
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01/04/2016 Andrea Sperelli

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