(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) modo sono riusciti a dimostrare che le cellule infettate da Zika non riescono più a differenziarsi in maniera corretta e a trasformarsi in neuroni.
Il virus agisce attraverso un legame specifico con la proteina TLR3. La controprova viene dal fatto che una volta bloccata la proteina, il processo di differenziazione avviene correttamente nonostante la presenza del virus.
La conferma del legame fra Zika e microcefalia è venuta ufficialmente da uno studio di ricercatori del Centro per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie di Atlanta guidati da Tom Frieden.
«È ora chiaro che il virus causa la microcefalia. Abbiamo confermato adesso ciò che crescenti prove avevano suggerito», ha spiegato Frieden. L'analisi che supporta queste dichiarazioni è stata pubblicata sul New England Journal of Medicine. Gli scienziati hanno realizzato un'accurata revisione delle evidenze scientifiche fin qui disponibili.
Una delle autrici, Sonja Rasmussen, ha illustrato la presenza di uno schema ricorrente di difetti nei bambini esposti a Zika nell'utero, spiegando anche che il virus è stato trovato nel tessuto cerebrale dei bambini morti con la microcefalia.
Intanto, un'altra ricerca suggerisce la possibilità di trattare il virus Zika con un antivirale ad ampio spettro d'azione. È quanto emerge dai risultati di uno studio sul farmaco sperimentale BCX4430, che si è rivelato efficace almeno su modello murino.
Lo studio è stato realizzato presso la Utah State University. Il composto è stato somministrato per via intramuscolare a roditori immunodepressi infettati dal virus Zika. L'assunzione è avvenuta 2 volte al giorno, la prima delle quali 4 ore prima dell'esposizione al germe, complessivamente per 9 giorni. I ricercatori hanno testato 2 dosi della molecola - dosaggio standard e basso dosaggio -, confrontandole con il placebo o la ribavirina. L'endpoint era la sopravvivenza degli animali a 28 giorni. Degli 8 animali trattati con la dose standard, 7 erano ancora vivi, mentre quelli degli altri due gruppi erano tutti morti.
BCX4430 - spiega BioCryst, l'azienda americana che lo ha sviluppato - è un inibitore dell'enzima Rna polimerasi Rna-dipendente, proteina chiave nel processo di replicazione virale. Lo stesso composto è in fase clinica I di sperimentazione per altre indicazioni. Negli studi preclinici ha dimostrato efficacia contro diversi agenti patogeni, ad esempio Ebola, il virus Marburg e quello della febbre gialla.
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09/05/2016 Andrea Piccoli

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