(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) invece un’atrofia dei dendriti (la parte ricevente dei neuroni che contiene i recettori per il glutammato) a partire da 24 ore dopo. L’atrofia dei dendriti era stata osservata precedentemente solo dopo stress ripetuto per numerosi giorni, con protocolli sperimentali che provocano comportamenti di tipo ansioso o depresso.
In questo studio gli autori hanno osservato che l’aumento di rilascio di glutammato che si osserva dopo un singolo evento stressante è prolungato per almeno 24 ore, ed è dovuto principalmente a un aumento del numero di vescicole sinaptiche contenenti glutammato che sono disponibili per il rilascio. Questo risultato modifica radicalmente la tradizionale distinzione che viene fatta tra stress acuto e stress ripetuto (cronico). Infatti generalmente i protocolli sperimentali di stress che rappresentano modelli di malattie psichiatriche sono basati sulla somministrazione ripetuta di eventi stressanti per periodi più o meno lunghi (giorni o settimane). Questo anche se nella vita reale basta un singolo evento (traumi, aggressioni, un evento naturale catastrofico come una scossa di terremoto o un atto di terrorismo) per scatenare il Disturbo Post-traumatico da Stress (PTSD), una grave malattia neuropsichiatrica.
La scoperta del fatto che un singolo evento stressante può causare modificazioni a lungo termine nella trasmissione nervosa (rilascio di glutammato) e nella struttura dei circuiti neuronali (atrofia dendritica), potrebbe avere rilevanza per la genesi del PTSD e di altre patologie neuropsichiatriche. Inoltre la misura del rilascio di glutammato e di parametri correlati fornisce ora un modello sperimentale per testare nuovi farmaci per la terapia del PTSD, una malattia per cui manca ancora una cura efficace.
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14/11/2016 Arturo Bandini

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