(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) 12 molto più alti in quei soggetti con manifestazioni extrapolmonari. La conclusione a cui sono arrivati i ricercatori è che l'esposizione a muffe e funghi domestici possa favorire l'insorgenza della sarcoidosi.
Altresì detta "malattia di Besnier-Boeck-Schaumann", la sarcoidosi ha carattere cronico ed eziologia ignota; è caratterizzata dalla formazione, negli organi colpiti, di granulomi. Le sedi più frequentemente interessate sono i polmoni, i linfonodi, le ossa, la cute, le ghiandole salivari e lacrimali, il cuore, i muscoli striati, l'occhio, il fegato e la milza; inoltre può determinare alterazioni al sistema nervoso. Purtroppo, più lo stadio è avanzato e minore è la possibilità che la malattia possa regredire.
È una patologia non frequente e di difficile diagnosi; colpisce prevalentemente il sesso femminile in età giovanile-adulta; in molti casi può essere asintomatica (in USA tra il 10 e il 20% dei casi) e pertanto non diagnosticata. Se ne ha notizia in prevalenza nei paesi a clima freddo (Islanda, Paesi scandinavi); in Svezia il rapporto è di 64 per 100.000 abitanti; in Italia si stimano circa 10 casi ogni 100.000 abitanti.
Parliamo di una patologia le cui manifestazioni sono estremamente varie, potendo interessare praticamente ogni organo. I sintomi inizialmente possono non essere manifesti (si tratta di forme per lo più al primo stadio); nell'esordio acuto è presente febbre, dolori articolari, stanchezza e talora tosse e dolore toracico; si può associare un tipo particolare di eritema (eritema nodoso); nelle forme croniche l'esordio è insidioso con tosse secca; è sempre presente difficoltà respiratoria che evolverà in una forma di fibrosi polmonare progressiva, con ipossia. La prognosi migliore è per le forme acute, la peggiore per quelle croniche; possono esserci "ricadute" soprattutto nelle forme croniche con alternanza di remissioni e riacutizzazioni. Nelle forme di sarcoidosi polmonare al primo stadio si assiste ad una regressione spontanea nel 65% dei casi; nei casi di fibrosi irreversibile la terapia diviene inutile, in quanto sarà indispensabile valutare i farmaci da somministrare secondo le necessità del momento.
In base agli organi colpiti, alla localizzazione anatomica dei granulomi e all'impegno del sistema immunitario, la sarcoidosi si manifesterà con sintomi differenti: a livello polmonare si determina una infiltrazione dell'interstizio con conseguente fibrosi responsabile di insufficienza respiratoria di tipo restrittivo talora molto severa; i sintomi sono correlabili alle lesioni dell'organo, visibili alla radiografia del torace o alla TAC. In fase avanzata, per il verificarsi di alcuni processi bio-chimici, si verifica un aumento dei livelli circolanti di vitamina D attiva con conseguente sviluppo di iper-calcemia, iper-calciuria e nefrolitiasi.
Generalmente, a causa del suo carattere multisistemico, la sarcoidosi richiede una diagnosi che serva a differenziarla da molte altre possibili patologie (linfomi e tubercolosi). È comunque da sottolineare che la diagnosi di certezza si può ottenere solo con la biopsia, tutti gli altri esami sono però indispensabili per valutare lo stadio della malattia la sua attività e la risposta alle terapie. La malattia è caratterizzata da riprese evolutive, più frequenti dopo la sospensione del trattamento cortisonico. Si usa definire un paziente stabilizzato, ma non si può parlare di guarigione in senso stretto, quando per due anni la malattia non ha presentato delle riprese evolutive o non si è manifestata in altri organo e/o apparati.
Terapie particolari per pazienti che non possono effettuare trattamento steroideo sono quelle con ciclofosfamide e metotrexate (usati anche in alcune forme neo-plastiche), ciclosporina (i risultati però sembrano deludenti) e azatioprina.
Un gruppo di ricercatori americani ha identificato una variante genetica che accresce il rischio di sarcoidosi. È quanto riporta l’edizione on line di "Nature Genetics".
Ricordiamo che la sarcoidosi, o morbo di Besnier-Boek-Schaumann, è una malattia sistematica granulomatosa che può colpire qualsiasi organo, ma che più di frequente interessa i polmoni, i linfonodi, il fegato, la milza, la pelle, gli occhi. Si ritiene che sia dovuta a una stimolazione cronica del sistema immunologico da parte forse di una sostanza estranea introdotta con la respirazione (ciò spiegherebbe il quasi costante coinvolgimento dei polmoni).
Gli scienziati americani, coordinati da Stefan Schreiber, hanno scoperto che una variante adiacente al gene ANXA11 è sovraespressa negli individui con questa malattia. ANXA11 codifica la proteina annessina 11, la quale appartiene alla famiglia dei geni coinvolti nei disordini infiammatori, inclusi l’artrite reumatoide e il lupus. Secondo gli autori, proprio la deplezione di annessina 11, una proteina che provoca ordinariamente la morte cellulare, potrebbe essere responsabile della persistenza involontaria nell’organismo delle cellule infiammatorie.
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22/10/2012 Andrea Piccoli

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