(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) modello ha permesso di comprendere quali sono le funzioni della proteina SNAP29 che, quando perse, determinano i tratti della sindrome. Lo studio, finanziato dalla Fondazione Telethon e da una borsa di studio della Fondazione Veronesi, è stato pubblicato oggi su Scientific Reports.
Nonostante siano note le funzioni di SNAP29, come la sua mancanza porti allo sviluppo dei tratti della sindrome non è noto. I modelli cellulari e animali che sono studiati finora, infatti, non hanno fatto chiarezza, soprattutto per quanto riguarda i problemi del sistema nervoso.
“Il nostro lavoro - spiega Valeria Mastrodonato, studentessa del dottorato di European School of Molecular Medicine (Semm) - Università Statale, e prima firmataria del lavoro pubblicato su Scientific Reports – studiando un pesce zebra privato della capacità di produrre SNAP29, che mima così i tratti tipici della sindrome, ci ha portato a comprendere che alcune delle malformazioni dei pazienti possono derivare dalla rimozione di alcune cellule danneggiate dalla mancanza di SNAP29 durante lo sviluppo embrionale”.
“Il nostro lavoro - aggiunge il professor Vaccari - potrebbe essere utile per capire come affrontare in futuro alcuni dei problemi dei pazienti e dimostra come la ricerca di base sia la condizione sine qua non per il futuro progresso della medicina”.
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05/02/2019 Andrea Sperelli

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