(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) “Abbiamo visto – dice la professoressa Speranza Rubattu, Neuromed e Università Sapienza di Roma – che nei ratti predisposti all’ictus il gene Ndufc2 è espresso in misura ridotta rispetto agli altri”.
L’espressione di un gene è il processo attraverso il quale l’informazione contenuta nel DNA porta alla formazione della proteina corrispondente. Anche se l’informazione rimane sempre la stessa, esistono molti sistemi, chiamati epigenetici, attraverso i quali questo meccanismo viene aumentato o diminuito. Nel caso del lavoro pubblicato dai ricercatori Neuromed, la ridotta espressione di Ndufc2 si traduce in un'alterazione del complesso I dei mitocondri, cruciale per la loro funzionalità.
Uno dei fattori principali che influenzano il processo è proprio la dieta. “La riduzione dell’espressione di Ndufc2 nei ratti predisposti all’ictus – continua Rubattu, prima autrice della ricerca – è decisamente più marcata quando questi animali vengono sottoposti a un'alimentazione particolare, caratterizzata da un elevato quantitativo di sale. Ma c’è un’altra osservazione interessante: gli stessi ratti, se nutriti con una dieta standard, quindi meno ricca di sodio, mostrano una regolare attività mitocondriale. In altri termini, le alterazioni nel complesso I ci sono, certo, ma una dieta a normale contenuto di sodio sembra far entrare in gioco altri meccanismi, capaci di mantenere normali le funzioni dei mitocondri”.
I ricercatori Neuromed hanno voluto estendere le loro indagini anche agli esseri umani, in particolare alle persone colpite da ictus giovanile, quindi prima dei 45 anni. E anche qui il gene già studiato nei ratti è emerso come un soggetto di indagine molto interessante. Esaminando il DNA dei pazienti, gli autori del lavoro scientifico hanno infatti visto che molti di loro presentavano un particolare assetto genetico, capace proprio di ridurre l’espressione di Ndufc2.
“Naturalmente – conclude la ricercatrice – saranno necessari ulteriori studi per stabilire con precisione il rapporto tra l’espressione di quel gene e l’ictus nell’uomo, ma pensiamo che il nostro lavoro sia un buon passo in avanti nell’indagine sulle basi genetiche di questa patologia. Inoltre, con questa ricerca, si rafforza l’idea che le disfunzioni mitocondriali giochino un ruolo cruciale nelle patologie cardiovascolari”.
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02/03/2016 Arturo Bandini


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