(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) da Paolo Ciana, del Dipartimento di Scienze farmacologiche e biomolecolari, ha scoperto un nuovo meccanismo responsabile dell’azione degli ormoni nel nostro organismo e della proliferazione cellulare: sarebbe il malfunzionamento di questo meccanismo - prima d’oggi sconosciuto - ad essere all’origine, oltre che di numerose altre patologie, anche dello spegnimento dell’espressione recettoriale nei tumori resistenti al trattamento ormonale.
Il meccanismo descritto nel lavoro è stato caratterizzato su linee cellulari tumorali e in biopsie di tumori umani dai ricercatori dell’Università Statale di Milano guidati da Paolo Ciana, in collaborazione con i team di ricerca di Adriana Maggi dell’Università Statale di Milano, di Giulia Piaggio dell’Istituto Regina Elena di Roma e di Maria Grazia Daidone dell’Istituto Nazionale dei Tumori di Milano. Gli esperimenti condotti presso i laboratori della Drssa Giulia Piaggio hanno contribuito a descrivere il meccanismo molecolare alla base dello spegnimento dell’espressione recettoriale, mentre il lavoro svolto presso i laboratori della Drssa Daidone, di biopsie tumorali completamente caratterizzate dal punto di vista molecolare e raccolte in momenti diversi del decorso clinico delle pazienti con carcinoma mammario, ha permesso di suffragare la rilevanza del meccanismo di oscillazione di ER dimostrato da Ciana e colleghi anche nel contesto clinico.
Il gruppo della Statale di Milano descrive questo meccanismo come un “oscillatore biologico” perché la sua azione sull’espressione ormonale è l’esito della regolazione reciproca di due fattori: il recettore degli estrogeni e l’oncogene c-MYB, che fluttuano durante il ciclo cellulare. Questo meccanismo è controllato da una sequenza di DNA la cui mutazione, quando assume certe configurazioni, è geneticamente associata al rischio di insorgenza non solo di patologie neoplastiche ormono-dipendenti (cancro mammario, all’ovaio, all’endometrio ed alla prostata), ma anche di diverse patologie che coinvolgono il sistema scheletrico (osteoporosi), cardiocircolatorio (aterosclerosi, infarto del miocardio e ischemia cardiaca) e nervoso (sclerosi multipla).
La sequenza di DNA che controlla questa fluttuazione agisce favorendo il rilascio ciclico dei livelli recettoriali e la sua fluttuazione dinamica. La ricerca pubblicata su PNAS dimostra che nei tumori che perdono l’espressione del recettore estrogenico e acquisiscono resistenza alla terapia ormonale, tale meccanismo si inceppa: il rilascio ciclico cessa e così si determina lo spegnimento dell’espressione recettoriale.
Commenta Paolo Ciana: “La scoperta di questo “oscillatore biologico” è importante e molto promettente per futuri sviluppi: oltre ad identificare un nuovo livello di regolazione dell’azione ormonale nell’organismo, l’oscillazione coordinata del recettore estrogenico e di c-MYB va considerata un bersaglio innovativo per le terapie volte alla sensibilizzazione di tumori refrattari al trattamento ormonale".
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17/06/2014 Andrea Sperelli

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