Sintomi Diagnosi Terapia

Termine che definisce qualsiasi fatto flogistico a carico dello stomaco; si fa un abuso di tale definizione e la si utilizza per spiegare disturbi quali indigestione, pirosi o bruciori di stomaco. È comunque un'indiscussa patologia clinica e anatomica che si suddivide in forme acute e forme croniche. Le g. acute sono infiammazioni della mucosa gastrica legate ad agenti eziologici di varia natura. Le g. croniche comprendono un ampio gruppo di lesioni che vanno dalla forma superficiale, alla g. atrofica fino all'atrofia gastrica.

La sintomatologia nelle g. acute è costituita da dolori e crampi epigastrici, nausea e vomito alimentare, poi mucoso e anche emorragico, possibile diarrea e febbre; nelle forme croniche, da nausea, vomito al mattino, anoressia, peso e gonfiore e dolenzia gastrica con eruttazioni postprandiali, lingua patinosa, pirosi. Il decorso è breve nelle forme acute, mentre nelle croniche è lungo e la guarigione spesso difficile. La cura deve essere causale, evitando i cibi irritanti, le bevande alcoliche, curando l'igiene della bocca e l'efficienza della dentatura, combattendo gli agenti infettivi ecc., e sintomatica calmando il dolore con antispastici, la pirosi con antiacidi, ecc. Se vi è stata ingestione di veleni o di sostanze caustiche occorre provocare il vomito e fare la lavanda gastrica.

Per una diagnosi precisa occorre effettuare un esame endoscopico con biopsia della mucosa gastrica. Oltre alla presenza di ulcere che possono essere associate a gastrite, l'endoscopia può dare molte indicazioni sul tipo specifico di gastrite e quindi anche sul tipo di terapia da istituire. Tra le gastriti acute la varietà più significativa è la g. acuta erosiva o emorragica, in cui la mucosa, all'accertamento endoscopico, presenta infiammazione diffusa ed erosioni multiple, spesso sanguinanti; le cause sono varie ma le principali sono dovute a farmaci (acido acetil-salicilico, indometacina, ecc.), alcol, ustioni, shock, interventi chirurgici, presenza di gravi malattie polmonari, renali, epatiche, ecc.; il quadro clinico più significativo è costituito da ematemesi e melena che, se cospicue, possono essere responsabili di anemia acuta e shock emorragico. Possono essere distinte in due gruppi: atrofiche e ipertrofiche. A loro volta le g. atrofiche comprendono: la g. atrofica del fondo e del corpo che sembra sia dovuta a una reazione autoimmunitaria il cui bersaglio è costituito dalle cellule parietali della mucosa gastrica; tale eziopatogenesi verrebbe confermata dalla familiarità e dalla frequente associazione con malattie a origine autoimmune; la g. atrofica pilorica piuttosto frequente, per lo più asintomatica, provocata da reflusso del contenuto duodenale nello stomaco attraverso il piloro; infatti i sali biliari provenienti dal duodeno esercitano sulla mucosa gastrica un effetto lesivo analogo a quello dell'acido acetil-salicilico e di altre sostanze; le g. ipertrofiche sono dovute a un aumento di numero delle cellule della mucosa gastrica e non di volume; le pliche della mucosa sono ispessite e tortuose così da far assumere alla superficie interna dello stomaco un aspetto cerebriforme; vengono descritti tre tipi di g. ipertrofica: la malattia di Ménétrier, la g. ipertrofica associata a iperplasia delle cellule parietali e principali delle ghiandole gastriche, iperplasia delle ghiandole gastriche da eccessiva secrezione gastrinica conseguente a un gastrinoma nella sindrome di Zollinger-Ellison. Vi sono poi g. rarissime quali la g. granulomatosa (che può esserre associata a sarcoidosi ed enterite regionale) e la g. a eosinofili (caratterizzata da un infiltrato di eosinofili soprattutto nella mucosa).

Si inizia in genere con alcalinizzanti e con farmaci soppressori dell'acidità gastrica (ranitidina, omeprazolo) come sintomatici ed ancora prima di effettuare un esame endoscopico, specialmente se coesiste reflusso acido esofageo. Nella gastrite atrofica invece la terapia alcalinizzante non è indicata.

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