Un batterio favorisce il lupus

R. gnavus è correlato alle sue riacutizzazioni

Uno studio apparso su Annals of Rheumatic Diseases mostra la correlazione fra il batterio intestinale Ruminococcus blautia gnavus e le riacutizzazioni del lupus.
Lo studio ha analizzato campioni di feci e sangue di 16 donne con lupus di diversa etnia per un periodo di 4 anni, confrontandoli con quelli di 22 volontarie con età e background simili senza lupus.
In quattro casi, pazienti che mostravano una crescita abbondante di R. gnavus soffrivano di una forma grave di nefrite da lupus, mentre un'altra aveva una forma di lupus grave che comportava infiammazione in più articolazioni.
L'analisi delle crescite batteriche intestinali di queste pazienti ha permesso di identificare 34 geni correlati con la crescita del batterio nelle persone con infiammazione. «Anche se le cause specifiche del lupus rimangono sconosciute, molti sospettano che gli squilibri batterici inneschino fattori genetici ereditari responsabili della malattia. Noi abbiamo anche studiato quanto strettamente gli anticorpi del sistema immunitario di questi pazienti si leghino alle strutture della parete batterica, proprio come farebbero con un virus invasore», afferma Doua Azzouz, che ha guidato il gruppo di lavoro.
Gli anticorpi generati dalla malattia sono risultati affini a specifiche molecole di lipoglicani batterici, noti fattori scatenanti dell'infiammazione. I lipoglicani sono comuni nei ceppi di R. gnavus delle pazienti affette da lupus, ma non in quelle sane.
«Gli anticorpi sono una delle principali cause del danno corporeo in questa malattia e questa risposta anticorpale diagnostica evidenzia l'importante ruolo svolto da R. gnavus nella malattia autoimmune», prosegue Azzouz.
In precedenza, gli stessi ricercatori avevano mostrato che la crescita di R. gnavus indeboliva la barriera della parete intestinale, causando perdite batteriche che a loro volta mettevano in moto risposte immunitarie infiammatorie e iperattive.

Fonte: Annals of Rheumatic Diseases 2023. Doi: 10.1136/ard-2023-223929
Annals of Rheumatic Diseases