Il microbiota alterato facilita il Parkinson

Coinvolta la proteina sinucleina

La deformazione della proteina sinucleina in alfa-sinucleina nell'intestino determina un effetto domino che ha come conseguenza ultima l'insorgenza del Parkinson. A dirlo è un nuovo studio di ricercatori dell'Università di Nagoya diretti da Hiroshi Nishiwaki, che hanno affinato la teoria avanzata già nel 2003 da Heiko Braak della Goethe University di Francoforte.
In quello studio per la prima volta venne descritto il ruolo della proteina sinucleina nell'intestino, che perde la sua normale struttura a elica deformandosi in alfa-sinucleina per poi propagarsi verso la corteccia cerebrale e deformare a loro volta altre proteine. Queste finiscono per aggregarsi in microammassi disfunzionali, scatenando il Parkinson.
Ora gli scienziati giapponesi hanno osservato come la deformazione avvenga in un ambiente specifico dell'intestino, che si viene a creare a causa di alterazioni delle popolazioni microbiche intestinali.
I ricercatori hanno confrontato 167 persone di 5 paesi valutandole con il cosiddetto sequenziamento shotgun, colpo di fucile in inglese, termine utilizzato perché colpisce il Dna dei microrganismi presenti in un certo campione biologico, dividendolo in micro-frammenti dai quali un sistema computerizzato ricostruisce quantità e identità di tutti gli organismi presenti.
Il team diretto da Nagoya ha individuato nel microbiota intestinale dei malati di Parkinson differenze specifiche parzialmente legate anche al luogo di residenza e di conseguenza alla dieta.
Grazie alla gascromatografia e alla spettrometria di massa sono risultati aumentati i ceppi Akkermansia muciniphila, e ridotti Roseburia intestinalis e Faecalibacterium prausnitzii. Quest'ultimo lo è soprattutto in Giappone, USA e Germania, mentre il Phocaeicola vulgatus lo è in Cina e a Taiwan.
È stata osservata anche una ridotta biosintesi di riboflavina e biotina. Nell'organismo umano, la riboflavina (ovvero la vitamina B2) e la biotina (la vitamina B7) originano sia dal cibo che dal microbiota intestinale.
La riduzione di queste vitamine B è variabile da Paese a Paese ed è dovuta al calo di certi batteri. Per la riboflavina il Faecalibacterium prausnitzii (soprattutto in Giappone, Usa e Germania) e il Phocaeicola vulgatus in Cina e Taiwan. Sul ridotto metabolismo della biotina, invece, influisce la diminuzione del ceppo Blautia obeum soprattutto in Giappone, Usa e Germania.
Una riduzione ancora più evidente si ha per i CAZymes, gli enzimi intestinali attivati dai carboidrati e coinvolti nel diabete, non a caso condizione poco frequente fra chi è affetto da Parkinson.
Risultano ridotti anche gli SCFAS, gli acidi grassi fecali a catena corta che insieme alle poliamine, anch'esse diminuite, sono la miglior fonte di energia e di manutenzione dell'epitelio intestinale. Queste alterazioni determinano un indebolimento della barriera intestinale, favorendo l'attraversamento di sostanze tossiche ambientali come pesticidi e coloranti.
Una scoperta che rende chiaro il rapporto fra Parkinson e sostanze tossiche, già emerso da anni. Le alterazioni a suo carico rendono debole l'epitelio delle pareti intestinali, che diventa così permeabile lasciando passare erbicidi, pesticidi e altre sostanze tossiche.
Fatte queste premesse, è chiaro che è possibile approntare nuove strategie di contenimento della malattia affidandosi ad esempio alla dieta. Un'integrazione alimentare con riboflavina può compensare la ridotta produzione da parte del microbiota, migliorando così i sintomi motori del Parkinson.
Gli alimenti più ricchi di vitamina B2 sono il latte e i suoi derivati, le uova, il lievito, il fegato e i vegetali a foglia verde. Ricchi di biotina sono invece le noci, le mandorle, i funghi e i semi di girasole.
Il prof. Mario Zappia dell'Università di Catania ha realizzato un libro sull'alimentazione migliore per i malati di Parkinson. Il consiglio è di destinare alla cena le proteine da fonte animale e vegetale, mentre il pranzo è preferibile sia vegetariano, con un primo piatto asciutto e verdura.