Cancro al seno, N-acetilcisteina ne combatte la resistenza

L'antiossidante può aiutare i farmaci ad aggredire la neoplasia

Uno studio apparso su Cell Reports Medicine e firmato da scienziati dell'Università di Basilea mostra la potenziale efficacia di un nuovo approccio contro la resistenza delle cellule tumorali del seno.
Lo studio coordinato da Mohamed Bentires-Alj descrive un meccanismo alla base della resistenza delle cellule tumorali nel carcinoma mammario avanzato e prefigura una possibile soluzione, ovvero l'utilizzo dell'antiossidante N-acetilcisteina, spesso usato come espettorante.
«Molte terapie antitumorali non producono i risultati sperati spesso a causa della resistenza ai farmaci sviluppata dal tessuto neoplastico, come nel caso di alpelisib, un inibitore della fosfatidilinositolo 3-chinasi α (PIK3CA) usato nel trattamento del carcinoma mammario avanzato», spiega il ricercatore.
Gli scienziati hanno scoperto che alcune mutazioni che hanno disattivato la proteina neurofibromina 1 (NF1) hanno finito per rendere resistenti i tumori al trattamento con alpelisib. NF1 sopprime la crescita tumorale attraverso una varietà di vie di segnalazione, ma il gene non era ancora stato collegato alla resistenza all'alpelisib.
In base ad alcuni esperimenti è emersa la resistenza delle cellule tumorali quando si manifesta la perdita di NF1. I ricercatori hanno anche scoperto che l'N-acetilcisteina può ripristinare la sensibilità delle cellule tumorali al trattamento.
Dal momento che la perdita di NF1 inibisce la produzione di energia da parte dei mitocondri, gli autori hanno usato l'antiossidante pensando che avrebbe emulato gli effetti della perdita di NF1. Al contrario, l'N-acetilcisteina ha avuto l'effetto opposto aumentando l'efficacia di alpelisib nelle cellule tumorali resistenti.
«È interessante notare che la perdita di NF1 gioca un ruolo nella resistenza anche ad altri farmaci, e poiché l'N-acetilcisteina è un additivo sicuro e diffuso, questo risultato è rilevante anche per la ricerca clinica futura», conclude Bentires-Alj.

Fonte: Cell Reports Medicine 2023. Doi: 10.1016/j.xcrm.2023.101002
Cell Reports Medicine