Bambini e adolescenti potrebbero beneficiare di un trattamento antivirale con pleconaril e ribavirina in caso di diabete di tipo 1. Lo dimostra uno studio apparso su Nature Medicine e coordinato da Lars Krogvold dell'Oslo University Hospital.
La letteratura medica dimostra che alcuni virus possono causare il diabete in modelli animali e contribuire allo sviluppo dell'autoimmunità delle isole pancreatiche negli esseri umani.
In particolare, gli enterovirus sembrano quelli maggiormente implicati nella patogenesi della malattia. Le infezioni da enterovirus sono molto comuni durante l'infanzia. Le metanalisi hanno mostrato un'associazione clinicamente significativa tra infezioni da enterovirus e comparsa di autoanticorpi (stadio 1 e 2 del diabete di tipo 1) e insorgenza del diabete clinico (stadio 3).
Lo studio ha valutato l'impatto di pleconaril e ribavirina su un totale di 96 bambini e adolescenti fra i 6 e i 15 anni con l'obiettivo di preservare la funzione delle cellule beta.
L'endpoint primario era l'area media sotto la curva (AUC) del peptide C stimolato 12 mesi dopo l'inizio del trattamento (meno di 3 settimane dopo la diagnosi) utilizzando un modello lineare misto.
Pleconaril, un farmaco sviluppato contro gli enterovirus, elimina i virus nei modelli di cellule beta di infezione persistente da enterovirus e ha ridotto significativamente la mortalità dovuta alla sepsi enterovirale grave nei neonati. Ribavirina, un analogo nucleosidico con attività antivirale ad ampio spettro contro una varietà di virus, inclusi gli enterovirus, ha dimostrato in vitro un possibile effetto immunomodulatore che porta a una maggiore risposta dell'interferone-gamma (IFNgamma) e quindi a un possibile effetto antivirale additivo.
Non sono emersi particolari effetti collaterali. L'incidenza degli eventi avversi durante il primo anno è stata del 93,6% nel gruppo pleconaril e ribavirina e del 95,9% nel gruppo placebo. In nessuno dei due gruppi sono stati segnalati eventi avversi gravi.
Il trattamento ha prodotto effetti benefici sulla funzione delle cellule beta all'esordio dello stadio clinico 3 del diabete di tipo 1. In questa fase avanzata della patogenesi i pazienti potrebbero avere ancora un numero considerevole di cellule β, che tuttavia potrebbero non funzionare normalmente.
«Nello studio è stato osservato un effetto positivo in soggetti con meno di 15 anni di età , che di solito presentano una profonda infiammazione delle isole con rapida perdita della funzione delle cellule β prima della diagnosi», hanno commentato gli autori. «Pertanto potrebbe essere più efficace intervenire con antivirali in uno stadio precoce della malattia, cioè nello stadio 2, quando c'è una maggiore funzione delle cellule beta da preservare».
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