Ictus, nuovo trattamento per la funzionalità cerebrale

Una nuova terapia potrebbe migliorare gli esiti nel periodo post-acuto

Uno studio pubblicato da ricercatori dell'Università di Lund sulla rivista Brain mostra la possibile efficacia di un nuovo trattamento per migliorare la funzionalità cerebrale dopo un ictus.
«L'ictus provoca una disconnessione neurale locale e una disfunzione della rete neuronale a livello cerebrale che porta a deficit neurologici. Al di là della fase acuta dell'ictus ischemico, non esiste un trattamento farmacologico clinicamente approvato che allevi i disturbi sensomotori», spiega Jakob Hakon, primo autore del lavoro.
I ricercatori sono partiti dall'analisi del recettore metabotropico del glutammato di tipo 5 (mGlu5), un modulatore della plasticità e della funzione cerebrale e un bersaglio terapeutico in alcune malattie neurologiche diverse dall'ictus. Si sono chiesti se mGluR5 potesse influenzare il recupero funzionale e la riorganizzazione della rete in modelli di ischemia focale nei roditori. Grazie a dei test comportamentali, gli esperti hanno osservato che il trattamento con modulatori allosterici negativi di mGluR5 per 12 giorni, con inizio due o 10 giorni dopo l'ictus, ha ripristinato le funzioni sensomotorie perdute, senza diminuire la dimensione dell'infarto.
Dopo poche ore dall'inizio del trattamento il recupero è apparso subito evidente, progredendo nei successivi 12 giorni. L'attivazione di mGluR5 con un modulatore allosterico positivo ha però impedito tale recupero, e i ricercatori hanno osservato interruzioni a livello cerebrale nella connettività funzionale.
«I circuiti neuronali che servono la funzione sensomotoria dopo un ictus sono depressi da un meccanismo di plasticità disadattiva mGluR5-dipendente che può essere ripristinato dall'inibizione di mGluR5. Il trattamento dell'ictus post-acuto con modulatori allosterici negativi di mGluR5 combinati con la riabilitazione può rappresentare una nuova terapia per l'ictus post-acuto», concludono gli esperti.

Fonte: Brain 2023. Doi: 10.1093/brain/awad293
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