Di seguito i lemmi pubblicati in questa sezione, in ordine cronologico.
 
 

E' il prolungamento di maggior lunghezza della cellula nervosa, o neurone; è deputato alla trasmissione dell'impulso nervoso ad altri neuroni, con cui si mette in rapporto per mezzo di una struttura specializzata, la sinapsi. È rivestito da uno (assone amielinico) o più strati (assone mielinico) di mielina, che facilita la trasmissione dell'impulso nervoso.

riduzione della motilità degli spermatozoi

Disturbo visivo dovuto ad una anormale rifrazione dei raggi luminosi che si verifica per una irregolarità della superficie della cornea. Per questo motivo i raggi provenienti da un oggetto non sono rifratti allo stesso modo e non convergono tutti insieme nel fuoco; perciò un occhio astigmatico non è in grado di mettere correttamente a fuoco, ad esempio, il quadrante di un orologio o i bracci di una croce. Nell'astigmatico l'occhio non è né troppo corto né troppo lungo; il difetto è a carico della cornea che, invece di avere una forma approssimativamente sferica, è più curva in alcune zone e meno curva in altre. Questo fa sì che l'immagine si formi contemporaneamente dietro e davanti la retina, che riceve perciò un'immagine deformata. L'astigmatico ha perciò una visione annebbiata degli oggetti. Di solito l’astigmatismo è congenito, ma può essere acquisito per traumi, infiammazioni o lesioni da interventi chirurgici a carico della cornea. L'astigmatismo si può correggere con occhiali a lenti concavo-convesse positive o negative(cilindriche), con le lenti a contatto e con l'intervento chirurgico. Gli astigmatici in Italia sono circa 3 milioni e molti di essi soffrono anche di miopia o ipermetropia.

L'astragalo è una pianta officinale della famiglia delle Fabaceae (leguminose), la cui radice viene utilizzata per sfruttarne le proprietà terapeutiche. Si tratta di un tonico energizzante adattogeno che aumenta la resistenza nei confronti dello stress e riduce il consumo di ossigeno da parte dei mitocondri. Rinforza la digestione, il sistema immunitario, stimola il metabolismo, favorisce la guarigione delle ferite. È inoltre utile nei casi di nefrite che non rispondono ai diuretici. Ha un effetto di riduzione della pressione sanguigna. È indicata nei casi di astenia, affaticamento, raffreddori e influenze.

E' una malattia ereditaria che provoca atassia (cioè mancanza di coordinazione nei movimenti) a causa di una degenerazione del midollo spinale e del cervelletto (che è un'importante "centralina di controllo" del movimento). Si manifesta generalmente prima dei 25 anni di età, più raramente (in circa il 15% dei casi) in età più tarda. Come si manifesta: Le prime manifestazioni sono difficoltà nell'equilibrio e nella coordinazione motoria. La mancanza di coordinazione motoria può rendere difficoltoso scrivere, mangiare e compiere attività fini come la scrittura. Non è raro che le persone affette debbano ricorrere prima o poi all'uso di una sedia a rotelle. La colonna vertebrale può incurvarsi (scoliosi) a causa della scarso supporto offerto dai muscoli. Sono piuttosto comuni anche problemi cardiaci, per cui è consigliabile che le persone affette da AF si sottopongano periodicamente a controlli cardiologici. Le facoltà mentali e l'intelligenza delle persone colpite da AF sono normali Come si trasmette: La malattia si trasmette geneticamente con una modalità chiamata autosomica recessiva. In altre parole, un individuo presenta i sintomi della malattia solo se possiede un’alterazione in entrambe le copie del gene (ad eccezione dei cromosomi sessuali, ognuno di noi possiede 2 copie di ogni cromosoma –una materna e una paterna- e quindi 2 copie di ogni gene). Chi invece ha una copia del gene normale e una alterata è un portatore sano, e generalmente non presenta alcun sintomo. Un bambino malato può quindi nascere solo se riceve una copia difettosa del gene da ciascuno dei genitori, entrambi portatori sani dell'alterazione genetica. Una coppia di portatori sani avrà il 25% di possibilità, ad ogni gravidanza, di concepire un figlio o una figlia malati, il 50% di possibilità di avere un figlio o una figlia portatori sani, il 25% di avere un figlio o una figlia sani e non portatori. La diagnosi: Esistono test genetici per l'AF, grazie alla recente scoperta del gene X25. Con questi test è spesso possibile confermare la diagnosi di AF nelle persone affette e si possono identificare i portatori sani. E' anche possibile effettuare la diagnosi prenatale. Esiste una terapia: Nonostante le numerose ricerche, attualmente non è disponibile una cura che permetta di guarire dall'AF o che permetta di rallentarne il corso. L'aiuto che le persone affette possono ricevere è quindi basato sul supporto fisioterapico e sugli ausili. Le persone colpite dall'AF hanno un'intelligenza del tutto normale, possono dedicarsi a qualsiasi attività o lavoro intellettivo ed avere una normale vita di relazione. Ricerca: Le cause genetiche dell'AF sono state identificate solo nel 1996, grazie alla ricerca genetica e biochimica. Oggi si sa che l'AF è dovuta al deficit di una proteina chiamata fratassina. Il gene della fratassina si indica con una sigla: X25. Il 99 % dei pazienti affetti da AF presenta alterazioni nel gene della fratassina. Studi recenti hanno permesso di individuare il tipo di alterazione genetica che causa l'AF. Si è scoperto che nei pazienti affetti da AF il gene della fratassina presenta delle ripetizioni di 3 basi nucleotidiche, le cosiddette triplette GAA. Mentre nel gene X25 normale la tripletta GAA è ripetuta da 7 fino a circa 40 volte di seguito, nelle persone affette da AF la tripletta si trova ripetuta molte più volte, fino a 1700. Queste ripetizioni eccessive impediscono il corretto funzionamento del gene per la fratassina e sono causa di danni alle cellule nervose. Oltre alle ripetizioni possono anche essere presenti mutazioni puntiformi nel gene X25, che ne alterano la funzione. Studi recenti sull'AF suggeriscono che la fratassina abbia un ruolo nel mantenere basso il livello di ferro all'interno delle cellule nervose. Su questa base sarà forse possibile sviluppare terapie in grado di limitare l'accumulo di ferro in queste cellule. Su questa e su altre possibili strade si sta cercando di indagare in diversi laboratori di ricerca. Tuttavia saranno indispensabili accurati studi su animali da laboratorio prima di poter eventualmente passare all'applicazione sull'uomo.

Trattasi di un insieme di malattie genetiche caratterizzate da degenerazione delle cellule che compongono il cervelletto (la "centrale di comando" che controlla l'equilibrio e fa sì che i movimenti del corpo siano coordinati). Per questo le atassie spinocerebellari hanno come conseguenza alterazioni nella forza, velocità e destrezza dei movimenti. Le diverse forme di Atassie Spinocerebellari: Esistono diverse forme di atassie spinocerebellari (che abbrevieremo con la sigla inglese SCA); dal punto di vista clinico le diverse forme sono piuttosto simili, tanto che spesso non è facile distinguerle solo su base clinica. La distinzione fra le varie forme di SCA è soprattutto su base genetica. Infatti, ognuna di queste forme è causata dall'alterazione di un diverso gene. Le ricerche di questi ultimi anni hanno portato alla scoperta dei geni responsabili di 9 forme di SCA. Per le SCA1, SCA2, SCA3, SCA4, SCA5, SCA6, SCA7 esiste un test diagnostico, da effettuarsi presso laboratori specializzati (vedi elenco in fondo alla scheda). Come si manifesta: I segni principali sono l'atassia(andatura barcollante), la dismetria (difficoltà nel controllare l'ampiezza dei movimenti), l'ipotonia (diminuzione del tono muscolare), difficoltà nel parlare e nel fissare lo sguardo. In molti casi, purtroppo, questi sintomi progrediscono nel tempo. L'età di esordio dipende in certa misura dal tipo di SCA, ma è comunque molto variabile da un caso all'altro. In media, le SCA tendono a manifestarsi fra i 30 e i 50 anni di età, ma esistono anche persone colpite dalla malattia in età molto giovane. Le cause: Gli studi degli ultimi anni hanno permesso di individuare il tipo di alterazioni genetiche responsabili della comparsa delle varie forme di SCA. Nelle persone sane i geni delle SCA presentano delle ripetizioni di 3 basi nucleotidiche, le cosiddette triplette CAG. Mentre nelle persone sane i geni delle SCA contengono un numero piuttosto piccolo di ripetizioni, nelle persone affette il numero di triplette CAG è aumentato. Queste ripetizioni eccessive impediscono il corretto funzionamento del gene e sono causa di danni alle cellule nervose. Come si trasmette: Le SCA si ereditano con una modalità chiamata autosomica dominante. Questo significa che i figli di una persona affetta hanno il 50% di probabilità di sviluppare a loro volta la malattia, indipendentemente dal sesso. Un fenomeno caratteristico delle SCA è quello dell'anticipazione: dato che le espansioni di triplette tendono ad accumularsi nelle generazioni, i sintomi e l'età di esordio della malattia all'interno di una famiglia si fanno generalmente più gravi e precoci con il passare delle generazioni. La diagnosi: La diagnosi su base unicamente clinica difficilmente riesce a distinguere fra le diverse forme di SCA. Per le SCA1, SCA2, SCA3, SCA4, SCA5, SCA6, SCA7 esiste un test genetico specifico, da effettuarsi presso laboratori specializzati (vedi elenco in fondo alla scheda).

Farmaci Atenol, Atenololo, Atermin, Selex Beta, Tenomax, Tenormin. Indicazioni Ipertensione arteriosa e angina pectoris. Controindicazioni Non deve essere somministrato in caso di spiccata bradicardia, blocco A-V di grado superiore al I, insufficienza cardiaca scompensata, shock cardiogeno, acidosi metabolica, broncospasmo. Nelle cardiopatie edimigene si può usare dopo un trattamento adeguato per lo scompenso congestizio. È preferibile non usarlo in caso di gravidanza e durante l'allattamento. Interazioni Sono conosciute le interazioni con antipertensivi, calcio antagonisti, glicosidi cardiaci, MAO-inibitori, flecainide, disopiramide, chinidina, lidocaina, propafenone, ranitidina, ormoni tiroidei, beta-agonisti.