Di seguito i lemmi pubblicati in questa sezione, in ordine cronologico.
 
 

Farmaci Ergotamina Tartrato, Ergotan. Indicazioni Trattamento e cura dell'emicrania. Controindicazioni È controindicato durante la gravidanza, in periodo di allattamento e in caso di vasculopatie periferiche (arteriopatie obliteranti, morbo di Raynaud), coronaropatie, ipertensione arteriosa. Insufficienza epatica e renale, stati settici. Interazioni Sono conosciute interazioni con SSRI, anti-HIV (inibitori delle proteasi), mocrolidi, beta-bloiccanti, sibutramina, tiptani, efavirenz, delavirdina.

Provitamina e sterolo precursore della vitamina D2 che sotto l azione dei raggi ultravioletti viene trasformata in vitamina D2 o calciferolo. Questa via metabolica fu induividuata nel 1927 dal chimico tedesco Adolf Windaus, premio Nobel nel 1928 per i suoi studi sugli steroli. Lo stesso Windaus chiarì la struttura dell'ergosterolo nel 1934. L'ergosterolo è un componente fondamentale della membrana cellulare dei miceti, in cui svolge le stesse funzioni proprie del colesterolo nelle cellule animali. Anche in alcuni protisti, come i tripanosomi, la loro fluidità di membrana è garantita dalla presenza dell'ergosterolo.

Prove di laboratorio eseguite avvalendosi del cicloergometro e dell'ergometro trasportatore con i quali viene misurato misurare il lavoro compiuto dai muscoli o da un solo muscolo in particolare. Sono utili per misurare il metabolismo, la funzionalita cardiaca ecc.

Detta anche Calciferolo o vitamina D2, è una vitamina appartenente al gruppo della vitamina D. È anche nota come vitamina D2 il cui nome sistematico è (3β,5Z,7E,22E)-9,10-secoergosta-5,7,10(19),22-tetraen-3-olo. Il precursore biologico dell'ergocalciferolo è l'ergosterolo, trasformato nell'ergocalciferolo tramite la luce ultravioletta.

Aumento di volume e di consistenza associato a modificazione della posizione del pene. Si tratta di un fenomeno riflesso dell'eccitazione sessuale del maschio ed è legata alla vasodilatazione arteriosa nei corpi cavernosi che consente un brusco afflusso di sangue al pene causandone l'allargamento e l'allungamento. L'aumento di volume nei corpi cavernosi provoca a sua volta un aumento di pressione e quindi il blocco del deflusso venoso la tumescenza. In questo modo si trasforma in rigidità presupposto fondamentale per la penetrazione. grazie all'erezione il glande si scopre ed è importante a tal fine che il prepuzio sia elastico e il frenulo abbastanza lungo per evitare che si verifichi dispareunia. L'erezione non può essere direttamente controllata dalla volontà ma rappresenta un complesso e delicato meccanismo che ha bisogno dell' interazione di fattori psichici, ormonali, vascolari e neurologici. Il pene infatti di norma si trova in stato di flaccidità grazie al sistema ortosimpatico e lo stimolo erettile deve essere in grado di rimuovere questo tono adrenergico inibitorio. Dopo la detumescenza riprende il tono inibitorio ed inizia il periodo refrattario. La comprensione del meccanismo dell erezione è importante sia per spiegare i deficit erettili da stress legati a un ipertono simpatico sia per lo studio e la ricerca di nuove sostanze come neurotrasmettitori e neuromodulatori che da utilizzare in diagnostica e in terapia. L'erezione può essere di natura psicogena o riflessa. La prima può essere attivata attraverso fantasie o stimoli tattili, uditivi, olfattivi, visivi e mediata dal simpatico toracolombare ed è in grado di persistere in caso di lesioni del midollo al di sotto della seconda vertebra sacrale. La seconda è invece attivabile tramite stimolazione tattile genitale o da stimoli provenienti dal retto e dalla vescica e mediata dal parasimpatico sacrale ed è mantenuta in caso di lesione midollare al disopra della seconda vertebra sacrale. Nel corso di tutta la vita il maschio sano ha erezione notturne spontanee in concomitanza con le fasi REM del sonno, con almeno 3-6 episodi ogni notte della durata di 10-30 minuti ciascuno. La rilevazione di queste erezioni insieme a quelle mattutine è fondamentale nell'individuare i deficit erettili. Le caratteristiche dell'erezione cambiano fisiologicamente in base all'età: il giovane ha erezioni spontanee frequenti rapide e molto valide mentre l'anziano ha erezioni meno frequenti e raggiunte in un tempo più lungo e sono spesso meno valide. Il riflesso eiaculatorio nell'anziano è più lento e ne deriva che la fase di plateau può essere più lunga, mentre molto più rapida è la detumescenza e più duraturo invece il periodo refrattario.

Termine che indica uno stato di ipereccitabilità di un organo che per cause nervose aumenta la propria funzionalità. Ad esempio l'eretismo cardiaco è causa di palpitazioni e dolori precordiali in soggetti emotivi che spesso non sono affetti da alcuna patologia cardiaca. L'eretismo mercuriale invece rappresenta un sintomo della sindrome da inalazione di mercurio, caratterizzata da timidezza e fobia sociale. tale sindrome era diffusa in Inghilterra tra i cappellai, i quali utilizzavano il mercurio per la feltratura. In psichiatria indica uno stato di irritabilità nevrotica associata ad iperattività.

Denominata anche malattia di Friedreich, è una patologia ereditaria che provoca atassia (cioè mancanza di coordinazione nei movimenti) a causa di una degenerazione del midollo spinale e del cervelletto (che è un'importante "centralina di controllo" del movimento). Si manifesta generalmente prima dei 25 anni di età, più raramente (in circa il 15% dei casi) in età più tarda. Come si manifesta: Le prime manifestazioni sono difficoltà nell'equilibrio e nella coordinazione motoria. La mancanza di coordinazione motoria può rendere difficoltoso scrivere, mangiare e compiere attività fini come la scrittura. Non è raro che le persone affette debbano ricorrere prima o poi all'uso di una sedia a rotelle. La colonna vertebrale può incurvarsi (scoliosi) a causa della scarso supporto offerto dai muscoli. Sono piuttosto comuni anche problemi cardiaci, per cui è consigliabile che le persone affette da AF si sottopongano periodicamente a controlli cardiologici. Le facoltà mentali e l'intelligenza delle persone colpite da AF sono normali Come si trasmette: La malattia si trasmette geneticamente con una modalità chiamata autosomica recessiva. In altre parole, un individuo presenta i sintomi della malattia solo se possiede un’alterazione in entrambe le copie del gene (ad eccezione dei cromosomi sessuali, ognuno di noi possiede 2 copie di ogni cromosoma –una materna e una paterna- e quindi 2 copie di ogni gene). Chi invece ha una copia del gene normale e una alterata è un portatore sano, e generalmente non presenta alcun sintomo. Un bambino malato può quindi nascere solo se riceve una copia difettosa del gene da ciascuno dei genitori, entrambi portatori sani dell'alterazione genetica. Una coppia di portatori sani avrà il 25% di possibilità, ad ogni gravidanza, di concepire un figlio o una figlia malati, il 50% di possibilità di avere un figlio o una figlia portatori sani, il 25% di avere un figlio o una figlia sani e non portatori. La diagnosi: Esistono test genetici per l'AF, grazie alla recente scoperta del gene X25. Con questi test è spesso possibile confermare la diagnosi di AF nelle persone affette e si possono identificare i portatori sani. E' anche possibile effettuare la diagnosi prenatale. Esiste una terapia: Nonostante le numerose ricerche, attualmente non è disponibile una cura che permetta di guarire dall'AF o che permetta di rallentarne il corso. L'aiuto che le persone affette possono ricevere è quindi basato sul supporto fisioterapico e sugli ausili. Le persone colpite dall'AF hanno un'intelligenza del tutto normale, possono dedicarsi a qualsiasi attività o lavoro intellettivo ed avere una normale vita di relazione. Ricerca: Le cause genetiche dell'AF sono state identificate solo nel 1996, grazie alla ricerca genetica e biochimica. Oggi si sa che l'AF è dovuta al deficit di una proteina chiamata fratassina. Il gene della fratassina si indica con una sigla: X25. Il 99 % dei pazienti affetti da AF presenta alterazioni nel gene della fratassina. Studi recenti hanno permesso di individuare il tipo di alterazione genetica che causa l'AF. Si è scoperto che nei pazienti affetti da AF il gene della fratassina presenta delle ripetizioni di 3 basi nucleotidiche, le cosiddette triplette GAA. Mentre nel gene X25 normale la tripletta GAA è ripetuta da 7 fino a circa 40 volte di seguito, nelle persone affette da AF la tripletta si trova ripetuta molte più volte, fino a 1700. Queste ripetizioni eccessive impediscono il corretto funzionamento del gene per la fratassina e sono causa di danni alle cellule nervose. Oltre alle ripetizioni possono anche essere presenti mutazioni puntiformi nel gene X25, che ne alterano la funzione. Studi recenti sull'AF suggeriscono che la fratassina abbia un ruolo nel mantenere basso il livello di ferro all'interno delle cellule nervose. Su questa base sarà forse possibile sviluppare terapie in grado di limitare l'accumulo di ferro in queste cellule. Su questa e su altre possibili strade si sta cercando di indagare in diversi laboratori di ricerca. Tuttavia saranno indispensabili accurati studi su animali da laboratorio prima di poter eventualmente passare all'applicazione sull'uomo.