Di seguito i lemmi pubblicati in questa sezione, in ordine cronologico.
 
 

La gastrite è un'infiammazione della mucosa gastrica. Le cause sono diversse e ne innumerevoli tipi, suddivise in acute e croniche Le gastriti acute sono transitorie e caratterizzate da lesioni erosive. Le lesioni delle forme acute scompaiono generalmente entro le 48 ore. Nella forma cronica manca la componente erosiva, ma ritroviamo gli infiltrati tipici delle flogosi croniche. Le gastriti croniche si dividono in due tipi: * Di tipo A (detta anche del fondo): si sviluppa nel fondo e nella grande curva dello stomaco, è relativamente rara e più frequente nell'anziano. È una patologia a base autoimmune che determina la produzione di autoanticorpi contro le cellule parietali dello stomaco. Provoca acloridria, anemia perniciosa, atrofia della mucosa e aumentata incidenza di carcinoma gastrico. * Di tipo B (detta dell'antro): forma sostenuta dall'Helicobacter pylori, un batterio Gram negativo che ha come habitat naturale la mucosa gastrica, dove è capace di convertire l'urea in ammoniaca. Come conseguenza di questo fatto l'acidità dell'ambiente si abbassa, rendendolo più vulnerabile all'azione erosiva delle sostanza acide digestive. Spesso rimane asintomatico per molti anni. Viene diagnosticata tramite gastroscopia e biopsia anche in assenza di lesioni visibili. Nel tempo provoca ulcera peptica e carcinoma gastrico. La terapia per l'eliminazione del batterio consiste nella somministrazione di bismuto e amoxicillina in molti cicli. Le forme croniche non mostrano sintomi mentre le forme acute provocano dolore, nausea, vomito, febbre, dispepsia, emorragia, anoressia, tutti sintomi che una volta eliminata la causa scompaiono in pochissimo tempo. E' fondamentale effettuare una diagnosi differenziale rispetto a una possibile presenza tumorale, considerando anche che alcune forme di gastrite sono considerate fattore di rischio per l'evoluzione della neoplasia. La terapia consiste in inibitori della pompa protonica (esomeprazolo, pantoprazolo, omeprazolo) e antiacidi (sali di magnesio e alluminio, magaldrato, bismuto colloidale, sucralfato). Se presente infezione da Helicobacter pylori si utilizza anche uno schema antibiotico che comprenda almeno una penicillina di nuova generazione (amoxicillina, ampicillina) e un macrolide (solitamente la claritromicina).

E' il muscolo che consente il movimento della gamba. E' formato da due ventri muscolari chiamati gemelli. Il capo mediale origina al di sopra dell'epicondilo mediale del femore, dal piano popliteo, e dalla regione posteriore della capsula articolare del ginocchio. Il capo laterale origina origina al di sopra dell'epicondilo laterale del femore, dal piano popliteo e dalla capsula articolare del ginocchio. Il suo grande tendine si unisce a quello del muscolo soleo formando il tendine d'Achille che va ad inserirsi nella parte posteriore del calcagno. Con la sua azione permette l'estensione del piede, la rotazione verso l'interno, e partecipa anche alla flessione della gamba. Con la sua contrazione fa si che il tallone si sollevi quando camminiamo.

Condizione in cui lo stomaco, rispetto alla normale posizione nell'addome, è spostato verso il basso, a causa del cedimento dei legamenti.

La gastroschisi è la protrusione dei visceri addominali attraverso un difetto di tutto lo spessore della parete addominale, di solito a destra dell'inserzione del cordone ombelicale. E’ un difetto di formazione della parete addominale che determina la non completa chiusura dei muscoli e della cute dell'addome e che ha come conseguenza la fuoriuscita degli organi addominali. In oltre il 90% dei casi è risolvibile con un intervento chirurgico in epoca neonatale. La diagnosi avviene spesso in epoca prenatale,solitamente tra I° e II° trimestre di gravidanza. All'ecografia si visualizzano gli organi addominali, generalmente l'intestino, che fuoriescono dall'addome del feto da una piccola apertura (di 2-4 cm) posta alla destra dell'ombelico. E’ necessario prendere con molta cautela una diagnosi di gastroschisi. La diagnosi prenatale è fondamentale perché permette di seguire l'evoluzione in utero e di pianificare la miglior assistenza al neonato, consentendo ai genitori di prepararsi alle cure.

Esame endoscopico della tonaca mucosa dello stomaco, ma anche dell'sofago e del duodeno, essendo la gastroscopia parte di un'indagine detta esofago-gastro-duodeno-scopia. La gastroscopa viene effettuata a paziente sveglio o semiaddormentato. La preparazione all'esame è semplice, è necessario solo un digiuno totale per alcune ore, prima di sottoporsi alla gastroscopa. Al paziente, in decubito laterale sinistro, viene introdotta in bocca la sonda, che viene poi spinta delicatamente in esofago, e da lì fatta scendere prima nello stomaco e poi nel duodeno; l'esame si completa con il ritiro della sonda, e la visualizzazione in retroversione delle stesse strutture anatomiche. Può essere indicato per diverse situazioni, dalla ricerca di gastriti, di ulcere peptiche, di lesioni sanguinanti, di varici del fondo, di polipi e tumori maligni dello stomaco, o per prelievi bioptici multipli di lesioni per cui vi sia un forte sospetto di degenerazione tumorale. L'esame è invasivo, ma sicuro e con una bassissima incidenza di complicanze, come per tutti gli esami clinici invasivi, il paziente deve esprimere il proprio consenso informato prima della sua esecuzione.

È uno degli stadi di sviluppo dell'embrione, successivo a quello di blastula; caratterizzata dall'aspetto di sfera schiacciata, la gastrula ha pareti formate da tre strati germinali di cellule I cui discendenti formeranno tutti i diversi tessuti del corpo. Lo sadio di gastrula Inizia al quindicesimo giorno dopo la fecondazione e termina al diciottesimo. Rappresenta il fenomeno iniziale della formazione dell'embrione vero e proprio ed è caratterizzato dallo sviluppo di un asse di direzione caudo-craniale (coda-testa) dell'embrione.

È un raro disordine del metabolismo, di carattere ereditario recessivo. Consiste nel deficit di un enzima limosomiale (la beta glucosidasi) a causa del quale si hanno un forte ingrossamento della milza e del fegato, danno osseo (osteoporosi, fratture spontanee), difetto di crescita nei bambini, anemie, tendenza alle emorragie e danni neurologici in alcune forme. Tali danni si verificano a causa dell'accumulo di cerebrosidi, nelle cellule del sistema reticolo-endoteliale, perchè l'enzima deficitario è deputato alla loro scissione. Si distinguono una forma acuta (viscerale e neurologica) e una forma cronica (solo viscerale) della malattia. Nella prima, si hanno splenomegalia e deficit neurologici. Nella seconda, si riscontrano epatosplenomegalia e dolori ossei. Anemia, leucopenia, aumento della fosfatasi acida sono comuni dati di laboratorio. La diagnosi viene fatta sulla base di biopsia osteomidollare o di biopsia splenica. La terapia prevede: splenectomia, cortisonici, radioterapia, trapianto di midollo osseo o somministrazione endovenosa dell'enzima mancante (beta glucosidasi).